论坛元老
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有什么因素能诱发癌症呢?你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
; O* k) n. B, N5 ^& h但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
$ a$ e* L0 @0 K ~种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的,并不容易。这是0 r& L' E# e$ T9 E3 l
因为能导致癌症的那些病菌、病毒,在许多人身上都能找到,而它们在多数情况
6 R7 b0 v& h" t* B) e3 i8 v下并不导致癌症,即使导致了癌症,从感染到病发,往往要经过十几年甚至更长3 p t; }( o, I- m% U
的时间,等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
6 P# n5 m( x6 n4 |" S3 F$ h# \引起的,应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
& X( @) V! t9 f/ q& m! }$ x2 f疱疹病毒引起的,但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了,) p* c! e0 o+ E1 Q" O! _ i
同样没找到。1976年,豪森在一次学术会议上提出一个设想:也许宫颈癌是由另
. ~8 @2 ?+ x# K" w一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒(简称HPV)引起的?
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9 K0 L0 }. d$ u1 D1 p3 i0 A: ` 病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它,可能没什么症状,也可能在
! K, R; e: _* b6 o* n/ |# W. ]皮肤上长疣。它能通过性接触传播,生殖器感染了它,也会长疣,但是说女性感
3 O+ w- [6 @0 [) J染了它会得宫颈癌,似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。 l8 c" z, P. K4 E9 Z, F: \8 p5 _
一个新观点想要让人们接受是需要证据的,这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
0 I' ^" K' I* W$ i, F5 G4 l豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA,然后用它们做探针,去看看宫颈癌细胞中有没3 @" f/ O5 t9 G0 H& \
有序列和它们匹配的DNA,如果有,就说明癌细胞中有HPV的基因。
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起初的几年一无所获。豪森想,HPV有多种类型,也许导致癌症的HPV和导致
& L; g) W$ F6 C$ x- A皮肤疣的不是同一种类型?豪森改变实验条件,不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
* _7 X6 }' Z# Q: W5 w8 ZDNA序列完全匹配的,而是找类似的。如果存在新型的HPV,它们的基因序列不会0 K; W% }' J4 i' @3 f
与已知HPV的完全一样,但有一定的相似程度,用这种方法可以将它们找出来。
/ ]3 i0 |& S! C. C5 D' Y1983年,豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV,叫HPV 16型。后来他又发
9 ]$ I. y; l7 Z现了HPV 18型。因为这个发现,豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
2 Y j/ p1 x- m# u# F2 t5 M* [型已达到大约100种,有大约40种是通过性传播的,其中有十几种能导致宫颈癌6 E& R& N t/ W2 C) M5 ?! Y$ ]
或其他生殖系统癌症,叫高危HPV,其他的HPV(包括那些导致生殖器疣的)则统8 N0 y5 L- ?' _/ X) _7 h- p! }
称低危HPV。/ D% a/ V" W/ s
5 l! c# t {. t) }/ a' Y3 K. @ HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞,
" ]7 k9 p4 @6 H e' w4 }它不断地分裂,向外层生长,越往外越密集、越硬,最外面的细胞角质化了,就
& A& f: h# {2 Y7 Q8 [! @好像形成了保护膜,把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因,表皮会出现小损伤,
6 x0 P& X+ L( }( Z* f里面的基底细胞暴露出来,HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
3 F; W% K& y. ?0 v+ S& ]裂、生长,基底细胞层变得越来越厚,就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设& _4 L0 }' r) _. R
备复制自己,等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面,死亡、脱落、破裂,$ o! P" S4 r- k( E) T6 s
里面的病毒颗粒就被释放出来,去感染别人。+ R2 r7 R3 i. |, O) s9 K: L
8 F/ ?# y8 K/ t1 |$ Z! X) ` 长疣子虽然不好看,其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
( `3 E1 k8 @0 c' z: F9 H在所有的HPV感染中,大约90%会在两年内痊愈,所有的病毒都被消灭了。但是其
& f v% y' D/ `* O a他的10%,HPV的基因会结合进细胞的基因组中,成了基因组的一部分,免疫系统
$ p* s. B2 D3 V( d+ \: A! R0 z就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒,而是刺激产生越
* L4 H, a' k2 e& n7 n1 ^来越多的新细胞。换句话说,这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己,而是# Y# ^% s) k% y) b, \
通过复制整个细胞来传播自己,而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程7 q, F6 v2 N0 W
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
; e; d9 n& g u2 U! w控制基因,这个基因控制着细胞的正常分裂,一旦被关掉,细胞的分裂就失去了
) j3 E4 Q8 y6 b* \控制,不断地分裂、复制。本来,细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
4 `: v1 T) `+ V" t4 N异常,一旦发现某个细胞的分裂失去控制,它就会启动死亡程序,让那个细胞自
( |) E* B& w) o p d杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的,它生产的蛋白质和p53结合,让p53失效,4 S2 Z& U* Q& P
不让细胞自杀,细胞不受控制地分裂、增殖,就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢: k4 {6 s4 x' B! k! o u" }
的过程,要花上10~30年的时间。% z. Z& ` s0 w! b$ N( d) E: v
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几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导' m& n- q& ^. c7 Y
致宫颈癌,但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌,27万人因此死亡,这是因为5 ?& F, [0 ]5 f( ]0 ^, |; q' }
HPV感染非常普遍,是最常见的性传播疾病。据美国的调查,26.8%的14~59岁的9 U9 v, V- V0 l' d
美国女人感染了至少一种类型的HPV,15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当7 r+ a& n: k. h; s% s3 J4 o
然也能感染HPV,也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位,/ B$ C( l4 d2 g0 g/ T2 m! s$ q, I: }
也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年,美国与HPV感染有关的口咽癌发病; r2 O9 R7 O6 c6 K
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势,到2020年,每年: A+ Q5 K \, X c
HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
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2 S4 m: A3 J* y/ f3 W/ z J5 g 有一些因素能够增加HPV感染的风险,其中一个重要因素是性伴侣的数量。 i" f l* S9 e7 i
有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍,有/ Q8 C F* c: }! N! f; ?" C- L) m& c
3~4个性对象的风险是5.8倍,有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生" s+ b- E& J3 y# u' x2 ^
如果大学期间一年换一个性伴侣,毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以4 c2 e3 @0 H1 I+ p4 j! S
降低HPV的感染风险,但是无法完全防止HPV感染,因为避孕套遮盖不到的生殖器3 v% ^+ e3 j5 q2 b! ~; S: K
周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%,一; S' [6 l0 p" } V4 P
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。6 y1 v0 s8 G% P3 _6 @; D2 z% c8 ^
) e3 t$ d2 {( U% r 既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的,那么就可以通过疫
) q/ p5 s+ J# T* O. J苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18(有一种疫苗还同时针; e/ C# u. B/ h3 G! E7 o" w; p' k ~
对导致生殖器疣的HPV),这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌,其他高危HPV还没' [/ E3 p: z- P" m l, c
有疫苗可预防。而且,疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用,最好8 N, ^% x3 I; y1 s0 w
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。8 M# A9 X+ V# _9 a( L9 Z
等这批人长到三、四十岁时,宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以0 _+ w( J$ z) h9 D, _
通过疫苗接种预防的癌症。: O/ E9 b0 {! R% i0 F% `4 U
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, }( @" K2 e7 c/ w$ \$ W* P0 w方舟子4 I2 r) X$ F. X
; ?0 M8 @3 y4 Y) S& s/ x8 B) V7 [/ }$ N2012.8.15.
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(《新华每日电讯》2012.8.17) |
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