可以通过疫苗接种预防的癌症

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　有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
( l1 L8 a0 h  r  o& R但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
  {! ?& ]6 h- P" P: Y种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
# y0 m, z/ O# U+ a6 S% v下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
4 ~! d. \/ p8 b) R% p' e引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
: D( \9 d8 C' j疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？

　　病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
7 }$ x! L9 q# z$ @" F7 D皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女性感
染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
$ c1 A" d! j7 w7 K. K0 E豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。

& ]" w4 [% n; t& y3 r　　起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
( C* n* K1 H# i$ Y4 q6 |- ~皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
" c- v) r8 ^6 r$ h, EDNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
1 m. C$ u; _( _! h& s/ d# `$ R型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
$ c: M; n0 `8 D或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
$ ^5 ^4 K. E) \( U' M4 B称低危HPV。
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　　HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
6 K. P  Q6 i+ Y# Z& i0 [: c2 {  ?它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
  z+ f6 z1 J# h5 b$ z% ^7 r好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
5 d  r. ]; v1 \) E1 m) I& i备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。

6 Y' d! l' W) m4 a- x2 p　　长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
$ V8 U+ t$ A8 r0 j2 l4 t在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
, J+ z$ z3 |2 [/ ^5 p# ~, R: o" |他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
) X3 b7 J; _9 b# z4 j就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
9 [. z, ]6 P4 J+ s控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
% |6 Q, B0 ]8 J% D3 t! K控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
) ^4 r/ a* I  f+ l% i! Y  B) f% L# Q# c杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
+ O! R; h$ ?1 f8 F! n不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
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　　几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
+ z/ O: k% b2 |致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
/ W$ o- g% @! S- c6 c( GHPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
) ~5 [( Y2 D5 q! ]) _$ W7 u美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
2 u- Y& n3 d( {2 D, ]然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
' l, |0 F, Y2 {6 M也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
0 B$ s8 P5 \& A- d* vHPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
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　　有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
) X! e9 y8 ]* v4 f如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
, Z9 d% J+ A+ D  |) C* }1 T; j* F周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
& m5 F. M, X6 L* Q3 M5 y直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。

　　既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
$ [; E* ^0 W& \& ]. z) u对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
" b% \8 H6 i1 N% a有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。
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方舟子
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2012.8.15.

（《新华每日电讯》2012.8.17）

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这边的中学就让女孩自选打这种疫苗了